▲间质性肺炎发病率为男性每年31.5人/10万人,女性每年26.1人/10万人
▲从出现呼吸道症状到死亡的生存时间为28.2个月
▲从诊断建立到死亡平均生存时间为3.2——5年
▲特发性肺纤维化的5年病死率超过40%
▲自然缓解相当罕见低于1%
▲假性间质性肺炎误诊率超过70%
“死亡”？！惊，距离原来这么近！
间质性肺炎不及时治疗，肺泡内炎症会渗出，导致肺泡上皮细胞破碎形成碎屑，粘附在增殖的肺泡上皮细胞并且覆盖机化的纤维蛋白渗出物，导致肺泡腔内纤维化和肺泡塌陷，最终形成气体交换不可逆失，组织纤维化无法逆转，形成“蜂窝肺”；患者出现呼吸不畅，咳嗽咳痰、呼吸困难、胸闷气短等症状，逐渐出现酸中毒、丧失劳动力、靠呼吸机生存，最后器官衰竭直至死亡。初期标本兼治，10年生存率超过80%；中期及时治疗，5年生存率可超过76.1%；晚期患者的生存时间仅为3个月，所以及时、有效治疗间质性肺炎，最大化控制纤维化进展，延长患者生存才是重中之重。
多维靶器官定向治疗，狙击“死神”的武器
间质性肺炎属亚癌范畴，又称为肺纤维化、弥漫性肺实质疾病，是肺间质损伤而产生的一类疾病，病变涉及到肺泡壁和肺泡周围组织，主要发生在肺间质，累及肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺动静脉，是由慢性炎症性组织损伤和免疫修复共同作用的结果。
张仲景的《金匮要略?肺痿肺痈咳嗽上气病脉证并治》中曾言：“痿者萎也,如草木之萎而不荣”、“寸口脉数，其人咳，口中反有浊唾涎沫者何？师曰：为肺痿之病，邪热伤阴或因误诊误治而重亡津液导致肺阴亏、肺气虚冷，气不化津，津液不布，肺失濡养，导致肺叶痿弱不用。”
医学理论和实际病情往往都会有或多或少的差距。据统计，以咳喘痰为表现的呼吸疾病超过一百种，37%的咳喘症状由两种以上的病因造成，这也就意味着间质性肺炎在临床上也会同时存在两种或两种以上可引起咳喘症状的疾病。一些从基层医疗机构转诊上来的患者,多被误诊为哮喘或普通的呼吸系统感染性疾病,常规化采用“化痰平喘、消炎镇咳”进行治疗，对病症不加区别，导致一种病症未被彻底控制又牵连出另一种病症，即使暂时性缓解了咳嗽咳痰、呼吸困难等症状，一旦停药，时间不久就会马上复发。这也就是大多患者越治疗越严重的原因之一；另外一种原因医院对间质性肺炎尚缺乏有效的治疗手段,多以糖皮质激素、免疫抑制剂及抗生素为主要治疗手段且治疗效果不明显,治疗期间或治疗不当后多伴有明显的毒、副作用，出现并发症，加重了病情的进展。
多维靶器官定向治疗，间质性肺炎治疗进入精准时代
郑云龙主任：叫板呼吸难题,我不是神医，但治间质性肺炎我十拿九稳
间质性肺炎整个病情发展过程中，肺泡炎反复发作形成上皮细胞屏障受损，呼吸道炎性渗出、肺泡基底膜破坏；肺损伤后，修复的结果是纤维化还是恢复正常肺组织结构，取决于肺泡内渗出物及细胞碎屑能否有效清除。
在过去，治疗间质性肺炎都是采用激素、抗生素的“试错医疗”模式，试错就是试、尝试，错是错误。也就是医生根据经验判断治疗，错了再换另一种方法，其最大的弊病是有效率低，副作用大，而多维靶器官定向治疗完全摆脱了传统治疗的疗效低、副作用大，见效慢等弊端，针对发病原因直接定向治疗，消除肺泡内炎症，清除下呼吸道炎性渗出，破坏致敏细胞酶激化系统，抑制过敏介质的释放，降低肺泡破碎几率，从根本解决间质性肺炎病程发展基础；均衡免疫，修复上皮细胞损伤，降低纤维蛋白渗出液含量，最大程度防止肺泡基底膜破坏；消融肺泡内渗出物及碎屑，破坏成纤维细胞生物膜、细胞外基质蛋白，阻滞富含纤维蛋白的渗出物向瘢痕转化，靶向干扰“蜂窝肺”的形成；激活机体自身修复功能，修复肺组织生理结构。
溯源求本，治愈抗复发，虽然医生、疗法、技术都很关键，但有效才是硬道理。
郑主任
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长按
本文编辑：佚名
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